X
تبلیغات
پریتونیت - عفونت های داخل شکمی

پریتونیت

 چه در این فصل می آموزید:  

بعد از مطالعه کامل این فصل، خواننده قادر خواهد بود که:

 

1-      عفونت های داخل شکمی اولیه و ثانویه را از همدیگر تشخیص دهد و شناسایی کند.

 

2-      میکروبیولوژی عفونت های داخل شکمی اولیه و ثانویه را توصیف کند.

 

3-      تظاهرات بالینی مشاهده شده در عفونت های داخل شکمی اولیه و ثانویه را توصیف کند.

 

4-      نقش محیط کشت و حساسیت میکروبی برای تشخیص و درمان عفونت های داخل شکمی را توصیف کند.

 

5-      مناسب ترین داروها و روش های غیر دارویی درمان عفونت های داخل شکمی را توصیه کند.

 

6-      یک رژیم ضد میکروبی مناسب برای درمان عفونت های داخل شکمی اولیه و ثانویه توصیه کند.

 

7-      مراحل ارزیابی بیمار را در طول درمان عفونت های داخل شکمی، توصیف کند.

 

مفاهیم کلیدی:

 

1-      اغلب عفونت های داخل شکمی ثانویه ناشی از نقص مجرای گوارشی است که باید توسط جراحی در ناژ، برداشتن (توسط جراحی) و یا ترمیم درمان شوند.

 

2-      پریتونیت اولیه (التهاب و عفونت پرده صفاق) معمولاً فقط توسط یک ارگانیسم بوجود می آید (استافیلوکوک اورئوس در بیماران تحت دیالیز صفاقی پیوسته (CAPD) و اشرشیاکلی در بیماران مبتلا به سیروز).

 

3-      عفونت های داخل شکمی ثانویه معمولاً توسط مخلوطی از باسیل های روده ای گرم منفی و باکتری های بی هوازی. ایجاد می شوند این مخلوط ارگانیسم ها باعث ظرفیت پتانسیل بیماری زایی باکتری ها می شود.

 

4-      در پریتونیت (التهاب و عفونت صفاق) حفظ سریع مایعات از طریق داخل وریدی و جایگزینی الکترولیت ها برای درمان بسیار ضروری است. علت شایع مرگ زود رس، شوک هیپولمیک است که به دلیل ناکافی بودن حجم مایعات داخل عروقی و خونرسانی بافتی ایجاد می شود.

 

5-      کشت قسمت های مبتلا به عفونت داخل شکمی ثانویه معمولاً برای ارایه درمان ضد میکروبی مفید نیستند. درمان معمولاً به صورت حمایتی یا تجربی انجام می شود.

 

6-      رژِیم های درمانی ضد میکروبی در عفونت های داخل شکمی ثانویه باید به نحوی باشد که بر باکتری های بی هوازی و باسیل های گرم منفی روده ای موثر باشد. داروهای ضد میکروبی موثر در درمان عفونت های داخل شکمی ثانویه 1) یک ترکیب بتالاکتام و مهار کننده بتالاکتام، 2) یک کارباپنم و 3) یک کینولون + مترونیدازول یا یک آمینو گلیکوزید + کلیندامایسین (یا مترویندازول) است.

 

7-      دوره درمانی ضد میکروبی در اغلب عفونت های داخل شکمی ثانویه 5 تا 7 روز است.

 

عفونت های داخل شکمی شامل عفونت های حفره صفاق یا فضای پشت صفاقی است. حفره صفاق از زیر سطح دیافراگم تا کف لگن گسترده است و در برگیرنده معده، روده کوچک، روده بزرگ، کبد، کیسه صفرا و طحال است.

 

دوازدهه، لوزالمعده، کلیه ها، غدد آدرنال، رگ های بزرگ (آئورت و ورید اجوف) و اغلب ساختمان های رگی مزانتریک در فضای پشت صفاق قرار دارند. عفونت های داخل شکمی گاهی پراکنده یا موضعی هستند. این عفونت ها شاید داخل ساختمان های احشایی مثل کبد، کیسه صفرا، طحال، لوزالمعده، کلیه یا اندام های تولید مثلی خانم ها بروز کنند. دو نوع رایج از عفونت های داخل شکمی در این فصل بحث می شوند:

 

پریتونیت (التهاب صفاق) و آبسه. پریتونیت یک پاسخ التهابی حاد به میکروارگانیسم های موجود در صفاق (پریتوئن)، مواد شیمیایی، تحریک یا جراحت ناشی از جسم خارجی است. این فصل فقط به بررسی پریتونیت با منشأ عفونی می پردازد.

 

آبسه یک تجمع زیاد چرکی از مایعات جدا از شده از بافت های احاطه کننده آن است که با دیواره ای مشتمل بر سلول های التهابی و ارگان های نزدیک آن دیده می شود. معمولاً حاوی زخم نکروتیک، باکتری و سلول های التهابی است. پریتونیت و آبسه از نظر تظاهرات و روش های درمانی متفاوت هستند.

 

اپیدمیولوژی و اتیولوژی:

 

پریتونیت به سه دسته نوع I (اولیه)، نوع II (ثانویه) و نوع III تقسیم بندی می شود. پریتونیت اولیه یا پریتونیت باکتریایی، یک عفونت حفره صفاق (بدون مدرکی دال بر منبع شکمی باکتری) است.

 در پریتونیت ثانویه مدرکی دال بر بیماری عفونی شکمی وجود دارد. پریتونیت ثانویه شامل سوراخ شدگی بیماری مجاری گوارشی (احتمالاً به دلیل زخم گوارشی، ایسکمی یا تنگی)، پریتفونیت بعد عمل جراحی یا پریتونیت بعد از ضربه است. پریتونیت نوع سوم در بیماران بدحال رخ می دهد و یا در مواقعی . اتفاق می افتد که بعد از 48 ساعت از درمان مناسب پریتونیت اولیه یا ثانویه، عفونت مقاوم باقی بماند

1-پریتونیت اولیه در بیش از 25 درصد بیماران با سیروز الکلی بروز می کند. بیماران تحت دیالیز صفاقی پیوسته (CAPD) بطور میانگین هر دو سال یکبار دچار پریتونیت می شوند. پریتونیت ثانویه به دلیل سوراخ شدن یک زخم گوارشی، سوراخ شدن معده، روده، رحم یا مجاری ادراری به علت ضربه، آپاندیسیت، پانکراتیت، دیورتیکولیت، بیماری التهابی روده، کله سیستیت، جراحی صفاق، بیماری های مربوط به مجاری تناسلی خانم ها مانند سقط عفونی، عفونت رحم بعد جراحی، اندومتریوز یا سالپنژیت است. آپاندیسیت یکی از شایع ترین علل عفونت داخل شکمی است. در سال 1998 تعداد 278000 مورد آپاندکتومی در امریکا بعلت احتمال آپاندیسیت انجام شد.

 

پریتونیت اولیه در بزرگسالان اغلب در بیماران با سیروز الکلی اتفاق می افتد خصوصاً در بیماران خط آخر یا بیماران همراه با آسیب ایجاد شده از سیروز بعد از نکروز، هپاتیت فعال مزمن، هپاتیت ویروسی حاد، نارسایی احتقانی قلب، بدخیمی، لوپوس اریتماتوی سیستمیک و سندرم نفروتیک. در ضمن پریتونیت اولیه می تواند متعاقب استفاده از کاتتر صفاقی برای دیالیز در بیماران با نارسایی کلیه یا شنت گذاری صفاقی – بطنی سیستم اعصاب مرکزی در بیماران هیدروسفال ایجاد شود.

 

آبسه ها شاید داخل حفره صفاق یا اندام های احشایی با اندازه های متفاوت قرار داشته باشند و شکل گیری آن ها از چند هفته تا چند سال طول می کشد. علل آبسه های داخل شکمی با پریتونیت یکسان است و در واقع احتمالاً به تناوب یا همزمان اتفاق می افتند. آپاندیسیت شایع ترین علت آبسه است.

 

پاتوفیزیولوژی: عفونت داخل شکمی نتیجه ورود باکتری داخل فضای صفاق یا پشت صفاق و یا بعلت باکتری های مربوط به اندام های داخل شکمی است. در پریتونیت اولیه یا باکتری ها از طریق گردش خون یا سیستم لنفاوی با مهاجرت به دیواره روده به وسیله کاتتر دیالیز صفاقی وارد شکم می شوند و یا از طریق لوله های فالوپ خانم ها وارد شکم می شوند. گسترش خونی باکتری (از طریق گردش خون) اغلب در پریتونیت سلی یا پریتونیت وابسته با آسیت های سیروزی اتفاق می افتد.

 

دلیل ایجاد پریتونیت ناشی از دیالیز صفاقی، ورود فلور باکتری سطح پوست از طریق کاتتر صفاقی است. در پریتونیت ثانویه ورود باکتری به فضای صفاق یا پشت صفاق اغلب بعلت خونریزی گوارشی یا مجاری تناسلی خانم ها به وسیله بیماری ها یا ضربه ها ایجاد می شود. اگر باکتریهایی که وارد شکم شده اند توسط مکانیسم های ایمنی سلولی و هومورال کنترل نشوند، حذف باکتری ها از فضای صفاق صورت گرفته که پریتونیت را ایجاد می کند و در صورت وجود جسم خارجی، هماتوم، بافت نکروتیک، تلقیح زیاد باکتری، آلودگی باکتری مداوم و آلودگی با مخلوط ارگانیسم های سینرژیسم احتمال ایجاد پریتونیت بیشتر است.

 شیفت مایع و پروتئین به داخل شکم (موسوم به فضام سوم) ممکن است خیلی نگران کننده شود زیرا با کاهش حجم خون در گردش موجب کاهش برون ده قلبی و شوک هیپولمیک می شود. همراه شدن تب، استفراغ و یا اسهال نیز موجب بدتر شدن تعادل مایعات می شود.

 

پاسخ رفلکسی سمپاتیک با تعریق، افزایش ضربان قلب و تنگی عروق بروز می کند. در صفاق ملتهب، باکتری ها و اندوتوکسین ها به راحتی وارد خون می شوند (تغییر مکان) و شاید منجر به شوک سپتیک شوند. وجود سایر مواد خارجی مانند بافت های مرده، باریوم، موکوس، صفرا و خون در حفره صفاق موجب تشدید پریتونیت می شوند.

 

اغلب تظاهرات عفونت های داخل شکمی، خصوصاً پریتونیت، نتیجه فعال شدن سایتوکاین است. تولید سایتوکاین های التهابی به وسیله ماکروفاژها و نوتروفیل ها در پاسخ به باکتری ها یا محصولات باکتریایی یا در پاسخ به آسیب بافتی ناشی از برش جراحی است.

 

این سایتوکاین ها اثرات گسترده ای روی اندوتلیوم اندام ها خصوصاً کبد، کلیه و قلب دارند. در صورت فعالیت کنترل نشده این واسطه ها، احتمال بروز عفونت منتشر (sepsis) وجود دارد. احتمال مرگ به علت اثرات پریتونیت روی سیستم های حیاتی بدن وجود دارد.

 

میکروب شناسی عفونت های داخل شکمی:

 

2-پریتونیت باکتریایی اولیه اغلب توسط میکروارگانیسم ایجاد می شود. در بچه ها معمولاً استرپتوکوک پنومونیه یا یک استرپتوکوک A دخیل است. وقتی پریتونیت با آسیت سیروزی همراه شود، اغلب اشیرشیاکلی عامل پاتوژن است. از سایر پاتوژن ها می توان به هموفیلوس پنومونیه، کلبسیلا، سودوموناس، بی هوازی ها و استرپتوکوک پنومونیه نام برد. گاهی مواقع پریتونیت اولیه ممکن است توسط مایکوباکتریوم توبرکلوزیس ایجاد شود.

 

پریتونیت در بیماران تحت دیالیز صفاقی اغلب به وسیله ارگانیسم های شایع پوست مثل استرپتوکوک اپیدرمیتیس، استافیلوکوک اورئوس، استرپتوکوک ها و دیفتروئیدها ایجاد می شود. بعضی مواقع باسیل های گرم منفی هوازی موجب بروز عفونت می شوند، خصوصاً در بیماران بستری که تحت دیالیز هستند. مرگ ناشی از پریتونیت اولیه به وسیله باکتری های گرم منفی شایع تر از باکتری های گرم مثبت است.

 

3-به دلیل حضور باکتری های متنوع در مجرای گوارشی، عفونت های داخل شکمی ثانویه اغلب چند میکروبی است. میانگین تعداد باکتری های جدا شده از محل های عفونت داخل شکمی 9/2 تا 7/3 است که شامل 3/1 تا 6/1 باکتری هوازی و 7/1 تا 1/2 باکتری بی هوازی است.

 

هم افزایی باکتریایی (سینرژیسم باکتریایی):

 

ترکیب ارگانیسم های هوازی و بی هوازی موجب افزایش شدت بیماری می شود.(3) باکتری هایی مانند E.coli موجب فراهم کردن محیط مناسب برای رشد باکتری های بی هوازی می شوند. اگرچه اغلب باکتری های جدا شده غیر پاتوژن هستند، اما وجود آن ها برای بیماری زایی مخلوط باکتری ها لازم است. باکتری های مستعد در عفونت های مختلط می توانند

 

-          موجب فراهم آوردن محیط مناسب برای رشد بی هوازی ها از طریق مصرف اکسیژن شوند.

 

-          موجب تولید مواد مغذی لازم برای میکروب های بی هوازی شوند.

 

-          باعث تولید آنزیم های خارج سلولی شوند که موجب پیشرفت تهاجم بافتی به وسیله میکروب های بی هوازی می شوند. باکتری هایی مانند E.coli نقش مهمی در مرگ و میر زود رس ناشی از پریتونیت دارند، در حالی که باکتری های بی هوازی خصوصاً باکتروئید فراژلیس پاتوژن اصلی در بروز آبسه ها هستند.

 

انتروکوک ها از بسیاری از عفونت های شکمی انسانی جدا می شود، در حالی که نقش بیماری زایی آن خیلی روشن نیست.

 

تظاهرات بالینی و تشخیص:

 

عفونت های داخل شکمی طیف گسترده ای از علایم بالینی را بروز می دهند پریتونیت معمولاً به راحتی تشخیص داده می شود، در حالی که آبسه های داخل شکمی مدت زمان زیادی به طول می انجامد.

بیماران با پریتونیت اولیه و ثانویه علایم متفاوتی دارند.

 

درمان:

 

هدف اولیه درمان بهبود بیماری های داخل شکمی یا ضایعات آن ها است که موجب بروز عفونت و خروج مواد چرکی بیماری زا و آلوده می شوند (در آبسه ها) است. هدف دوم درمان عفونت بدون اختلال عملکرد اندام های حیاتی (مانند نارسایی تنفسی، کبدی، قلبی-عروقی یا کلیوی) یا عوارض جانبی داروها است. بطور ایده آل بیماران باید با بهبودی کامل و توانایی لازم جهت مراقبت از خود و انجام فعالیت های روزمره از بیمارستان مرخص شوند.

 

روش درمان:

 

درمان عفونت های داخل شکمی اغلب نیازمند تعادل سه قسمت است.

 

1-      تسهیل خروج مایعات عفونی

 

2-      حمایت عملکردهای حیاتی

 

3-      ارایه رژیم ضد میکروبی مناسب بدون نیاز به جراحی. داروهای ضد میکروبی یک مکمل مناسب در مراحل درناژ برای درمان عفونت های داخل شکمی ثانویه هستند. البته معمولاً استفاده از داروهای ضد میکروبی بدون جراحی کافی نیست. در اغلب موارد پریتونیت اولیه، مرحله درناژ لازم نیست و داروهای ضد میکروبی درمان کننده خواهند بود.

 

در فاز ابتدایی عفونت های داخل شکمی جدی باید بیشترین توجه به محافظت عملکرد اندام های حیاتی معطوف شود. در پریتونیت جنرالیزه مایعات وریدی زیادی برای تأمین حجم داخل عروقی به منظور بهبود عملکرد قلبی-عروقی و اکسیژن رسانی و خونرسانی کافی بافتی لازم است. خروج ادرار به میزان کافی برای اطمینان از احیای مایعات و حفظ عملکرد کلیوی باید انجام شود.

 

علت شایع مرگ زود رس، شوک هیپوولمیک ناشی از عدم کفایت حجم داخل عروقی و خونرسانی است. از دیگر اجزای مهم درمان، تغذیه است. عفونت های داخل شکمی اغلب مجرای گوارشی را به طور مستقیم درگیر کرده و یا عملکرد آن را مختل می کنند (فلج ایلئوس). برگشت حرکات دستگاه گوارش ممکن است روزها، هفته ها و گاهی ماه ها به طول انجامد. در این مدت مواد مغذی خوراکی یا تزریقی موجب تسهیل بهبود عملکرد ایمنی و التیام بخشی زخم ها و بهبود نهایی بیمار می شود.

 

درمان غیر دارویی:

 

مرحله درناژ:

 

پریتونیت اولیه با داروهای ضد میکروبی درمان می شود و نیازی به درناژ ندارد. پریتونیت ثانویه نیازمند خروج بافت های گانگرن یا ملتهب با جراحی است که این عمل به منظور ممانعت از آلودگی باکتریایی بیشتر صورت می گیرد. اگر جراحی لازم باشد ابتدا باید درناژ مناطق عفونت یا گانگرن صورت گیرد. درناژ و خروج مواد آلوده یکی از اجزای مهم کنترل آبسه های داخل شکمی است که یا از طریق جراحی و یا با تکنیک های عکسبرداری زیر جلدی انجام می شود. بدون درناژ مناسب آبسه، درمان ضد میکروبی و حفظ مایعات ثمربخش نخواهد بود. اطلاعات مفیدی در خصوص میکروب شناسی عفونت ها پس از درناژ آبسه به کمک جراحی یا زیر جلدی به دست می آید.

 

مایع درمانی:

 

در بیماران دچار پریتونیت کاهش حجم مایعات اغلب همراه با اسیدوز است بنابراین حجم زیادی از محلول هایی مانند رینگرلاکتات برای بازگرداندن حجم داخل عروقی اولیه نیاز است. تجویز مایعات نگهدارنده (بعد از بازگرداندن حجم داخل عروقی) با سدیم کلراید 9/0 درصد و پتاسیم کلراید ( mEq/L 20) یا دکستروز 5 درصد و سدیم کلراید 45/0 درصد با پتاسیم کلراید ( mEq/L 20) باید صورت گیرد.

 

سرعت تجویز مایعات بر اساس میزان تقریبی روزانه مایعات از دست رفته از طریق ادرار و ساکشن (شامل نیم تا یک لیتر برای مایعات از دست رفته) است. در بیماران هیپرکالمیک یا نارسایی کلیه نباید پتاسیم به صورت روتین تجویز شود. دوز بالای مایعات اغلب در دوره بعد از عمل باید ادامه یابد زیرا مایعات به داخل حفره صفاق، دیواره معده و لومن وارد می شوند.

 

درمان دارویی:

 

درمان ضد میکروبی: هدف از درمان ضد میکروبی عبارت است از

 

-          کنترل باکتریمی و جلوگیری از تشکیل مجموعه عفونی متاستاتیک

 

-          کاهش عوارض ناشی از مواجهه با عفونت باکتریایی

 

-          جلوگیری از انتشار موضعی عفونت های موجود،

 

-          بعد از این که عفونت اتفاق افتاد (مثلاً یک آبسه تشکیل شد)، معالجه تنها توسط آنتی بیوتیک مشکل خواهد بود و درمان ضد میکروبی می تواند موجب بهبود نتایج پس از جراحی شوند.

 

-          یک رژیم تجربی ضد میکروبی به محض مشاهده عفونت داخل شکمی مشکوک آغاز شده و قبل از شناسایی ارگانیسم های عامل عفونت تکمیل می شود. درمان بر اساس نوع پاتوژن شروع شده که البته بسته به محل عفونت داخل شکمی و بیماری زمینه ای متفاوت خواهد بود. کشت های محل های عفونت داخل شکمی ثانویه معمولاً برای انتخاب درمان ضد میکروبی کمک کننده نیستند. در جدول 1-47 فهرست پاتوژن هایی که عوامل ضد میکروبی علیه آن ها بکار می روند، آورده شده است.

 

مطالعات ضد میکروبی (آزمایش ضد میکروبی):

 

مطالعات زیادی برای ارزیابی یا مقایسه اثر بخشی ضد میکروبی در عفونت های داخل شکمی صورت گرفته است. تفاوت های اساسی در نتایج انواع درمان های عوامل ضد میکروبی در بیماران گزارش نشده است. یافته های مهم مطالعات بالینی 20 سال اخیر در انتخاب درمان های ضد میکروبی عفونت های داخل شکمی عبارتند از:

 

-          رژیم های ضد میکروبی برای عفونت های داخل شکمی ثانویه باید طیف وسیعی از باکتری های هوازی – بی هوازی دستگاه گوارشی را پوشش دهد.

 

-          رژیم های تک دارویی (مانند سفالوسپورین های مؤثر بر بی هوازی ها، پنی سیلین های وسیع الطیف مهار کننده بتالاکتاماز یا کارباپنم ها) به اندازه ترکیبی از آمینوگلیکوزیدها یا فلورو کینولون ها با داروهای مؤثر بر بی هوازی ها مؤثر هستند. چنین رژیمی برای درمان ضد میکروبی مواجهه باکتریایی حاد ناشی از انتشار عفونت داخل شکمی بعد از تروما نیز مؤثر است.

 

-          کلیندامایسین و مترونیدازول وقتی که با داروهای مؤثر علیه باکتری های گرم منفی (مانند جنتامایسین یا آزترونام) ترکیب می شوند، اثرات درمانی یکسانی خواهند داشت.

 

-          در اغلب بیماران، درمان ضد میکروبی خوراکی آموکسی سیلین-کلاولانیک اسید یا ترکیب سیپروفلوکساسین و مترونیدازول می توانند کاملاً مؤثر باشند.

 

-          در اغلب عفونت های داخل شکمی خفیف تا متوسط، درمان های ضد میکروبی 5 تا 7 روزه کافی است. عفونت های داخل شکمی تظاهرات گوناگون و شدت متفاوتی دارند. نوع آنتی بیوتیک و دوره درمانی بستگی به شرایط بالینی فرد دارد (بیماری زمینه ای و شرایط بیمار).

 

توصیه ها:

 

-          در اغلب عفونت های داخل شکمی، رژیم های ضد میکروبی باید هم علیه باکتری های هوازی و هم بی هوازی مؤثر باشد. اگرچه تهیه یک داروی مؤثر علیه همه پاتوژن های موجود غیر ممکن است ولی باید یک داروی مؤثر علیه باسیل های گرم منفی روده ای، مانند باسیلوس فراژیلیس و انوع کلستریدیوم ها تجویز شود. جدول 2-74 داروهای مؤثر بر درمان عفونت های داخل شکمی پیچیده و اکتسابی از جامعه از طرف انجمن بیماری های عفونی آمریکا و انجمن عفونت ناشی از جراحی را نشان می دهد.

 

این داروهای توصیه شده با استفاده از روش مبتنی بر شواهد طراحی شده است. اغلب عفونت های اکتسابی از جامعه خفیف تا متوسط هستند.

 

جدول 3-47 نشان دهنده راهنمای درمان و رژیم های جایگزین برای شرایط خاص است. که این یک راهنمای عمومی است و عوامل تأثیر گذار زیادی است که در چنین جدول هایی بیان نمی شوند. وقتی برای عفونت های داخل شکمی استفاده می شوند باید آمینوگلیکوزیدها به داروهای مؤثر علیه باکتروئید فراژیلیس اضافه شوند.

 کلیندامایسین یا مترونیدازول اولین داروی انتخابی است، اما دیگر داروها نظیر سفالوسپورین های مؤثر بر بی هوازی ها (مثل سفوکستین، سفوتتان یا سفتی زوکسیم)، پیپراسیلین، مزلوسیلین و ترکیب پنی سیلین های وسیع الطیف با مهارکننده های بتالاکتاماز، جایگزین های مناسبی هستند، بیماران دریافت کننده چندین داروی ضد میکروبی وسیع الطیف که دارای سیستم ایمنی ضعیف هستند باید یک ضد قارچ خوراکی (نیستاتین) برای جلوگیری از رشد بی رویه قارچ در دهان و مجرای گوارشی دریافت کنند.

فواید پیشگیری با ضد قارچ های سیستمیک (با فلوکنازول) تأیید نشده است و نباید بصورت روتین استفاده شود.

 

در بیماران با سیستم ایمنی ضعف یا بیماران دچار بیماری های دریچه ای قلب یا دریچه مصنوعی حتماً باید داروهای ضد میکروبی مؤثر بر انتروکوک ها تجویز شود. آمپی سیلین یا سایر پنی سیلین هایی که  علیه انتروکوک مؤثرند (مثل پنی سیلین، پیپراسیلین و مزلوسیلین) در بیماران پر خطر، بیماران با عفونت داخل شکمی مزمن یا عود کننده یا بیماران با ضعف ایمنی (مثلاً بعد از پیوند اعضاء) باید استفاده شوند.

 

در چنین شرایطی آمپی سیلین داروی انتخابی است زیرا در شرایط in-vitro بیشترین اثر را روی داروی انتروکوک دارد و قیمت آن نیز خیلی گران نیست. وانکومایسین علیه اکثر انتروکوک ها مؤثر است، با وجود این مقاومت به آن در حال افزایش است و به همین دلیل این دارو باید برای زمانی که درمان های خط اول نتوانند مصرف شوند، نگه داشته شود. در موارد پریتونیت ناشی از دیالیز صفاقی تجویز داخل صفاقی داروها نسبت به داخل وریدی برتری دارد.

 

انجمن بین المللی دیالیز صفاقی (ISPD) اخیراً راهنمای تشخیص و درمان عفونت های مرتبط با دیالیز صفاقی را بازنگری کرده است و توصیه های لازم جهت درمان مداوم کرده است.

 درمان های اولیه تجربی پریتونیت در بیماران دیالیز صفاقی باید شامل داروهای ضد میکروبی مؤثر بر ارگانیسم های گرم مثبت و گرم منفی هر دو باشد. یکی از مهم ترین نکات مورد توجه در انتخاب داروهای ضد میکروبی، بررسی ارگانیسم های عفونی مرکز دیالیز و بیمار و همچنین حساسیت های آن ها است.

استفاده از سفازولین (دوز بارگیری mg/L 500 و دوز نگهدارنده mg/L 125) همراه با سفتازیدیم (دوز بارگیری mg/L 500 و دوز نگهدارنده mg/L 125) یا سفپیم (دوز بارگیری mg/L 500 و دوز نگهدارنده mg/L 125) یا یک آمینوگلیکوزید (جنتامایسین-توبرامایسین با دوز mg/L 8 و دوز نگهدارنده mg/L 4) برای درمان اولیه مناسب هستند و در صورت آلرژی بیمار به سفالوسپورین ها باید بجای آن وانکومایسین (دوز بارگیری mg/L 1000 و دوز نگهدارنده mg/L 25) یا یک آمینوگلیکوزید استفاده کرد.

 

یک روش درمانی دیگر تک درمانی با ایمی پنم – سیلاستاتین (دوز بارگیری mg/L 500 و دوز نگهدارنده mg/L 200) یا سپفیم است. به طور تجربی دوز داروهای ضد میکروبی در بیماران با اختلال کلیوی (حجم ادرار بیش از ml 100 روزانه) 25 درصد بیشتر است. درمان ضد میکروبی باید حداقل یک هفته پس از پاک شدن مایع دیالیز و در کل ظرف 14 روز صورت گیرد.

 

بعد از برخورد با عفونت باکتریایی حاد مثل ترومای شکمی که موجب ورود مایعات دستگاه گوارش به صفاق شود، نیاز به رژیم های ضد میکروبی ترکیبی نیست. اگر بیمار بلافاصله پس از ضربه مراجعه کند (حدود 2 ساعت) و عمل جراحی صورت گیرد، سفالوسپورین های مؤثر بر بی هوازی ها (مثل سفوکستین یا سفوتتان) یا پنی سیلین های وسیع الطیف علیه اغلب عفونت ها مؤثر خواهند بود. داروهای ضد میکروبی باید در اولین فرصت بعد از ضایعه تجویز شوند.

 

در درمان آپاندیسیت رژیم های ضد میکروبی به شکل ظاهری آپاندیس در زمان عمل جراحی بستگی دارد که ممکن است نرمال، ملتهب، گانگرن یا پاره باشد. با توجه به این که شکل ظاهری آپاندیس تا قبل از عمل جراحی برداشتن آپاندیس مشخص نیست، توصیه می شود قبل از عمل داروهای ضد میکروبی تجویز شوندو رژیم های منطقی مثلاً سفالوسپورین های مؤثر بر بی هوازی ها یا در صورت شدت بالای بیماری یک ترکیب کارباپنم یا مهار کننده بتالاکتاماز توصیه می شوند.

 

اگر در هنگام عمل جراحی شکل ظاهری آپاندیس نرمال یا ملتهب باشد نیازی به تجویز آنتی بیوتیک بعد از عمل نیست. در صورتی که آپاندیس گانگرن شده یا پاره شده باشد یک دوره درمان 5 تا 7 روزه با داروهای فهرست شده در جدول 2-74 توصیه می شود.

 

-          عفونت داخل شکمی حاد مثل ضایعات پس از تروما ممکن است با درمان کوتاه مدت (24 ساعته) آنتی بیوتیک صورت گیرد. برای عفونت های مزمن (مثل پریتونیت یا آبسه داخل شکمی) حتماً دوره های درمانی 5 تا 7 روزه توصیه می شود. در شرایط خاص دوره درمان بیش از 7 روز صورت می گیرد (مثلاً اگر بیمار febril باشد یا حال عمومی بدی داشته باشد یا وقتی باکتری های مقاوم جدا شود یا وقتی که تجمع عفونت زیادی در شکم باشد) برای بعضی آبسه ها مثل آبسه عفونی کبد، نیاز به درمان های ماهیانه یا طولانی تر است.

 

ارزیابی نتایج:

 

به محض تشخیص پریتونیت اولیه یا ثانویه، پایش بیمار برای بهبود علایم صورت می گیرد. بلافاصله پس از شروع درمان دارویی و سایر نکات بهداشتی مهم، اغلب بیماران ظرف 2 تا 3 روز بهبودی زیادی پیدا می کنند. درمان های ضد میکروبی موفق علاوه بر حل کردن مشکل عفونی بیمار موجب کاهش درد بیمار و نهایتاً کاهش نیاز به داروهای مسکن و ضد درد خواهند شد. بیمار بجز ناراحتی ناشی از محل جراحی، درن و لوله بینی نباید هیچ احساس ناراحتی دیگری داشته باشد.

 

علایم حیاتی بیمار و تعداد گلبول های سفید و سایر اجزای خونی با برطرف شدن عفونت بیمار به حالت طبیعی بر می گردند. ظرف 24 تا 48 ساعت باید نتایج کشت باکتری های هوازی در دسترس باشند. اگر پاتوژن مشکوک، به داروهای ضد میکروبی تجویز شده حساس نباشد، در صورت عدم بهبود بیماری باید رژیم درمانی تغییر کند.

 

اگر پاتوژن جدا شده از محیط کشت بیمار به یکی از داروهای ضد میکروبی تجویز شده خیلی حساس باشد، سایر داروها باید قطع شود. با توجه به تکنیک های خاص کشت میکروب های بی هوازی و رشد آهسته این میکروب ها، اغلب بعد از 4 تا 7 روز نتیجه کشت مشخص می شود که معمولاً این اطلاعات برای انتخاب رژیم درمانی مؤثر بر آن ها کمک کننده نخواهد بود.

 

یک گزارش که نشان دهنده عدم جدا شدن میکروب های بی هوازی باشد نمی تواند عامل قطع داروهای مؤثر بر بی هوازی ها باشد، زیرا ممکن است باکتری های بی هوازی بطور مناسبی به آزمایشگاه میکروب شناسی منتقل نشده باشند و یا به دلایلی میکروب ها در آزمایشگاه مرده باشند. پس از طبیعی شدن دمای بدن به مدت 48 تا 72 ساعت و طبیعی شدن وضعیت خوردن بیمار می توان آنتی بیوتیک های وریدی را به خوراکی تغییر داد. کنترل و پایش سطح کراتینین سرم برای ارزیابی مشکلات کلیوی ناشی از عوارض داروها (خصوصاً در صورت تجویز آمینوگلیکوزیدها) ضروری است. صداهای شکمی باید به وضعیت طبیعی برگردد. ارزیابی روزانه بیمار به منظور بهبود راش ها یا سایر عوارض جانبی صورت می گیرد.

 

در بیمار با پریتونیت اولیه اگر کشت اولیه مایع صفاق مثبت باشد، کشت مجدد باید منفی باشد. در بیمار با پریتونیت ثانویه اگر مایعی توسط درن خارج شود باید حتماً مورد کنترل و پایش قرار گیرد. حجم مایع درناژ با برطرف شدن عفونت کمتر خواهد شد. رادیوگرافی مجدد شکمی به وضعیت طبیعی برگشته است.

 

اگر علایم برطرف نشود، بیمار باید از نطر عفونت های مقاوم ارزیابی شود. دلایل زیادی برای پاسخ دهی نامطلوب بیماران به عفونت های داخل شکمی وجود دارد که انتخاب رژیم درمانی نامناسب یکی از آن هاست. در بیماران با ضعف ایمنی احتمال موفقیت درمانی هر رژیمی کاهش می یابد. شاید جراحی دلیل پاسخدهی نامطلوب بیمار باشد. تشخیص نادرست عفونت های داخل شکمی یا نشت از آناستاموزهای گوارشی ممکن است موجب ادامه عفونت داخل شکمی شود.

 

حتی وقتی که عفونت داخل شکمی کنترل می شود، نارسایی اندام های بدن- اغلب نارسایی کلیوی یا تنفسی – می تواند منجر به عدم پاسخ دهی بیمار شود.

 

بهبودی از عفونت داخل شکمی فقط با توجه به ظاهر شکم مشخص نمی شود. وضعیت بهبودی در بیماران با عفونت داخل شکمی احتمالاً تحت تأثیر عوارضی که در اندام های دیگر پدید آمده اند قرار می گیرد.

 

پنومونی یک عارضه شایع مرتبط با مرگ و میر ناشی از عفونت های داخل شکمی است. درجه بالای میزان (Acute Physiology And Chronic Health Evaluation) APACHE ارزیابی شرایط حاد و مزمن سلامتی فرد مثل میزان پایین آلبومین سرم و کارکرد بالای قلبی مطابق انجمن قلب نیویورک بطور کاملاً واضح و غیر وابسته موجب افزایش مرگ و میر ناشی از عفونت داخل شکمی می شود.

 

دلایل شکست داروهای ضد میکروبی شاید همیشه روشن نباشد. حتی وقتی که آزمون حساسیت میکروبی نشاندهنده حساس بودن میکروب به آنتی بیوتیک خاص در شرایط آزمایشگاهی باشد شاید آن درمان مؤثر نباشد. احتمالاً دلیل آن نفوذ کم داروی آنتی بیوتیک به محل تجمع عفونت یا بروز مقاومت باکتریایی پس از آغاز درمان ضد میکروبی است. هم چنین شاید رژیم ضدمیکروبی تجویز شده روی انتشار عفونت داخل شکمی مؤثر نباشد. سوار شدن عفونت های دیگر مثل کاندیدا نیز در افرادی که تحت درمان عفونت داخل شکمی قرار دارند صورت می گیرد، اگرچه انتروکوک ها یا باسیل های گرم منفی فرصت طلب مثل پسودوموناس و سراشیا نیز شاید رشد کنند.

 

رژیم های درمانی مؤثر بر عفونت های داخل شکمی در صورتی موفق خواهند بود که عفونت داخل شکمی بیمار بدون عود پرتیونیت یا آبسه های داخل شکمی و بدون نیاز به داروهای آنتی بیوتیک اضافی بهبود یابد. رژیم درمانی در صورتی غیر موفق است که عارضه جانبی مهمی اتفاق افتد، جراحی مجدد یا درناژ پوستی نیاز باشد یا بهبود بیمار یک تا دو هفته به تأخیر افتد.

 

جداول و نمودارها

 

معرفی بیمار:

 

یک مرد 67 ساله تحت شرایط درد شکمی حاد، تهوع و استفراغ به اورژانس مراجعه کرده است. بیمار تا دیروز عصر از نظر سلامتی در شرایط خوبی به سر می برده است تااین که درد شکمی شدید به سراغ او می آید او در طول شب دوره های کوتاه استفراغ داشته اما درد او قطع نشده است.

 

بیمار برای درمان دیابت غیر وابسته به انسولین خود داروی گلی بوراید مصرف می کند و در گذشته نیز برای درمان بیماری زخم پپتیک داروی رانیتیدین و امپرازول مصرف کرده است. سابقه آلرژی به انواع گرده ها دارد اما آلرژی دارویی ندارد. او در ضمن بطور متوسط الکل می نوشد و روزی 2 پاکت نیز سیگار می کشد.

 

·         شما در مورد این بیمار به چه اطلاعات دیگری نیاز دارید؟

 

تظاهرات بالینی پریتونیت اولیه:

 

عمومی:

 

بیمار ممکن است خصوصاً تحت دیالیز صفاقی درد حاد نداشته باشد.

 

علایم:

 

شکایت از تهوع، استفراغ (گاهی اوقات همراه با اسهال) و حساس بودن شکم

 

نشانه ها:

 

-          افزایش کم درجه حرارت بدن یا بدون افزایش درجه حرارت در بیماران تحت دیالیز صفاقی

 

-          صدای کم حرکات گوارش

 

-          بدتر شدن انسفالوپاتی در بیماران سیروزی

 

-          احتمال کدر شدن مایع صفاق پس از دیالیز صفاقی

 

آزمون های آزمایشگاهی:

 

-          شمارش گلبول سفید (WBC) ممکن است کمی افزایش نشان دهد.

 

-          مایع آسیت معمولاً حاوی بیش از 300 لکوسیت در میلی متر مکعب باشد و شواهدی از وجود باکتری در رنگ آمیزی گرم اجزای سانتریفوژ شده وجود دارد.

 

سایر آزمون های تشخیصی:

 

کشت مایع آسیت یا صفاق باید مثبت باشد.

 

تظاهرات بالینی پریتونیت ثانویه:

 

عمومی: احتمال وجود درد حاد در بیمار

 

علایم:

 

-          شکایت بیمار از تهوع، استفراغ و درد شکمی منتشر

 

نشانه ها:

 

-          افزایش تنفس و افزایش ضربان قلب

 

-          درجه حرارت بدن ابتدا طبیعی است و سپس ممکن است طی چند ساعت اولیه 102 – 100 درجه فارنهایت (8/38-7/37 درجه سانتیگراد) افزایش یابد و در ساعت های بعد نیز هم چنان ادامه یابد.

 

-          احتمال بروز کاهش فشار خون یا شوک در صورت عدم تأمین حجم مایعات داخل عروقی.

 

-          کاهش حجم ادرار بعلت دهیدراتاسیون

 

-          کاهش ابتدایی صداهای شکمی و قطع ناگهانی آن

 

آزمون های آزمایشگاهی:

 

-          شمارش گلبول های سفید خون بالا ( WBC/mm3 20000-15000) با کاهش زیاد نوتروفیل ها و افزایش درصد نوتروفیل های نابالغ

 

-          افزایش هماتوکریت و نیتروژن و اوره خون به علت دهیدراتاسیون

 

-          هیپرونیتلاسیون و استفراغ در نتیجه آلکالوز اولیه، که به اسیدوز و افزایش اسید لاکتیک تبدیل می شود.

 

سایر آزمون های تشخیصی:

 عکسبرداری شکمی مفید است زیرا وجود هوای آزاد در شکم (نشانه سوراخ شدگی مجرای گوارشی) اغلب اتفاق می افتد.

 

معرفی بیمار- قسمت 2- معاینه فیزیکی و آزمون های تشخیصی:

 

معاینه فیزیکی:

 

بیمار درد حاد شکمی دارد. بیمار روی میز معاینه دراز کشیده و زانوهایش را به طرف سینه اش خم کرده. عضلات شکم بصورت ناخواسته منقبض و سخت هستند و هیچ صدای شکمی به گوش نمی رسد. او هوشیار و آگاه به محیط است. عملکرد عصبی او طبیعی است. غشاهای مخاطی خشک هستند. خون در مدفوع وجود ندارد.

 

علایم حیاتی:

 

درجه حرارت: oC 3/38 فشار خون: mmHg 70/105

 

وزن: 82 کیلوگرم

 

قد: 170 سانتی متر

 

:RR 24 در دقیقه

 

آزمایشات:

 

هماتوکریت: 46 درصد

 

هموگلوبین: g/dL 4/15

 

تعداد گلبول سفید: /mm3 200/15 ( 45 درصد نوتروفیل،200 درصد باند)

 

سرم: گلوکز mg/dL 213 ( mmol/L 8/11)

 

کراتینین سرم mg/dL 9/1 ( mol/Lµ 68)

 

نیتروژن، اوره خون BUN : g/dL 42

 

سدیم: mEq/L 138 ( mmol/L 138)

 

پتاسیم: mEq/L 7/3 ( mmol/L 7/3)

 

کلر: mEq/L 101 ( mmol/L 101)

 

دی اکسیدکربن: mEq/L 21 ( mmol/L 21)

 

کلسیم: mEq/dL 8/9 ( mmol/L 45/2)

 

منیزیم: mEq/L 2 ( mmol/L 822/0)

 

بیلی روبین تام: mg/dl 4/0 ( µmol/L 84/6)

 

آلبوتین: g/dL 2/4 ( g/L 42)

 

اسیدلاکتیک: mEq/L 2/3

 

عکسبرداری:

 

عکسبرداری قسمت بالایی و راست شکم نشان دهنده گشاد شدگی روده کوچک و وجود هوای آزاد در زیر دیافراگم است.

 

لاواژ تشخیصی صفاق (DPL) : در معاینه مایع حفره صفاق خون دیده نمی شود اما گلبول سفید وجود دارد.

 

-          نظر شما در مورد شرایط بیمار چیست؟

 

-          برنامه مراقبتی این بیمار را برای 7 روز اول بستری بیان کنید این برنامه باید شامل اهداف درمان، توصیه های دارویی خاص و عوامل تحت کنترل برای بهبود شرایط باشد.

 

مراقبت و پایش بیمار:

 

1)      در زمان تجویز دارو بایستی یک سابقه کامل پزشکی گرفته شود که شامل داروهای غیر نسخه ای و مکمل های دارویی یا داروهای جایگزین باشد. هرگونه حساسیت یا عدم تحمل دارویی ثبت شود.

 

2)      رژیم ضد میکروبی اولیه باید منطبق بر راهنمای استاندارد باشد مگر دلیل مناسب و قابل قبولی برای استفاده از رژیم جایگزین وجود داشته باشد. دارو با دوزهای اولیه کم ضد میکروبی جهت ارزیابی واکنش های ازدیاد حساسیت بیمار یا عدم تحمل تجویز می شوند.

 

3)      مرور دوزاژ کلیه داروها برای اطمینان از مناسب بودن آن ها برای سن، وزن و عملکرد ارگان های حیاتی. اطمینان از عدم تداخل داروهای انتخابی برای بیمار با در نظر گرفتن حساسیت یا عدم تحمل بیمار.

 

4)      اطمینان از مصرف منظم درمان های حاد و مزمن بعد از عمل جراحی.

 

5)      کنترل روزانه علایم حیاتی (مثل درجه حرارت و ضربان قلب) و بررسی های آزمایشگاهی (مثل شمارش گلبول قرمز) برای ارزیابی بهبود عفونت و اثر بخشی درمان های ضد درد. در صورت امکان صحبت با بیمار برای دادن اطلاعات اضافی در خصوص کنترل درد.

 

6)      ارزیابی وضعیت مایعات برای اطمینان از هیپوولمیک نبودن بیمار (کم حجم نبودن مایعات). در بیماران بسیار بد حال، بررسی حجم داخل عروقی از طریق پایش فشار خون و ضربان قلب. اما این کار با دقت بیشتر از طریق اندازه گیری فشار وریدهای مرکزی یا حجم ادرار به کمک کاتتر مثانه به دست می آید. حجم ادرار دفعی برابر یا بیشتر از 5/0 میلی لیتر بر کیلوگرم وزن بدن در هر ساعت خواهد بود.

 

7)      مرور نتایج کشت ها قبل از عمل جراحی یا در طی مراحل جراحی. انتخاب درمان آنتی بیوتیک مناسب بر اساس اطلاعات حساسیت میکروبی. اگرچه بعضی متخصصان معتقدند که کشت روتین عفونت های داخل شکمی اکتسابی از جامعه کاربرد کمی برای کنترل عفونت دارد، اما بعضی متخصصان معتقدند که داروهای پیشنهادی باید بر اساس حساسیت باکتری های جدا شده از محل عمل جراحی باشد زیرا در چنین وضعیتی بهبودی بالینی نیز بهتر خواهد بود.

 

8)      بررسی کراتینین سرم و غلظت سرمی آمینوگلیکوزیدها در صورت تجویز آمینوگلیکوزید برای بیمار. تنظیم دوز آمینو گلیکوزیدها بر اساس غلظت سرمی، حداکثر غلظت مورد نظر با دوزهای چند گانه در روز معادل 6 میکروگرم بر میلی لیتر یا µmol/L 54/12 است.

 

9)      روز پنجم درمان ضدمیکروبی، برای تکمیل درمان می توان داروهای ضد میکروبی تزریقی را به داروهای خوراکی تبدیل کرد.

 

10)   بررسی نیازهای تغذیه ای و توصیه مصرف مکمل های غذایی مناسب. در صورتیکه بیمار می تواند رژیم دارویی خوراکی را تحمل کند، می توان هر رژیم دارویی تزریقی را به خوراکی تبدیل کرد.

 

11)   پایش و کنترل بیمار از نظر بروز عوارض ناخواسته درمان های دارویی مانند واکنش های ازدیاد حساسیت تأخیری، اسهال ناشی از آنتی بیوتیک، کولیت با غشای کاذب یا سوار شدن عفونت های قارچی.

 

12)   ارایه اطلاعات لازم به بیمار و در خصوص کلیه درمان های تجویز شده در بیمارستان و داروهای مورد استفاده در منزل. به بیمار توصیه کنید که با پزشک یا داروساز خود در مورد عوارض ناخواسته داروها مشورت نماید.

 
+ نوشته شده در  شنبه دوم دی 1391ساعت 11:7  توسط مهلآ هادی نیا  |